Obstrução linfática

A obstrução linfática é um bloqueio dos vasos linfáticos. O linfedema é um inchaço que pode ocorrer por causa de uma obstrução linfática.
Os vasos linfáticos contêm veias que funcionam como válvulas, as quais possibilitam um fluxo unidirecional. Os vasos linfáticos restituem os fluídos coletados dos tecidos para a corrente sangüínea. Quando os vasos linfáticos ficam obstruídos, os fluídos permanecem nos tecidos, causando o inchaço (edema). A linfa desempenha um papel importante no sistema imune, uma vez que combate infecções e evita a invasão de corpos estranhos.

Neoplasia

Proliferação local de clones celulares atípicos, sem causa aparente, de crescimento excessivo, progressivo e ilimitado, incoordenado e autônomo (ainda que se nutra as custas do organismo, numa relação tipicamente parasitária), irreversível (persistente mesmo após a cessação dos estímulos que determinaram a alteração), e com tendência a perda de diferenciação celular.

Dependendo do comprometimento orgânico e geral produzidos pela neoplasia, ela é classificada em:
Benigna - geralmente pouco agressivas e relativamente inofensivas (relação semelhante à das hiperplasias com o organismo hospedeiro); 
Maligna- muito agressivos, representando uma ameaça potencial à vida (relação semelhante à dos parasitos com o organismo hospedeiro).
Potencialmente malignos, ou de malignidade duvidosa, ou ainda "Tumores Borderline"- são neoplasias cuja classificação em benigno ou maligno é muito difícil, tanto por se tratar de neoplasias com características benignas e malignas simultaneamente, quanto por poderem se tratar de neoplasias benignas em franco processo de malignização.
 

Infarto

O infarto do miocárdio se dá quando o suprimento de sangue a uma parte do músculo cardíaco é reduzido ou cortado totalmente. Isso acontece quando uma artéria coronária está contraída ou obstruída, parcial ou totalmente. Com a supressão total ou parcial da oferta de sangue ao músculo cardíaco, ele sofre uma injúria irreversível e, parando de funcionar, o que pode levar à morte súbita, morte tardia ou insuficiência cardíaca com conseqüências desde severas limitações da atividade física até a completa recuperação. O infarto do miocárdio pode também acontecer em pessoas que têm as artérias coronárias normais. Isso acontece quando as coronárias apresentam um espasmo, contraindo-se violentamente e também produzindo um déficit parcial ou total de oferecimento de sangue ao músculo cardíaco irrigado pelo vaso contraído.

 

Embolia Pulmonar

A embolia pulmonar causada por trombos nas veias não é a única forma de embolia, mas é a mais freqüente. Pessoas que sofrem fraturas expostas (com exposição do osso) podem ter a liberação da gordura que está dentro do osso para a corrente sangüínea. A gordura poderá chegar aos pulmões, configurando o quadro que chamamos de embolia pulmonar gordurosa. Há outro tipo de embolia que pode acontecer em pessoas que usam drogas de abuso nas veias. Nestes casos, algum corpo estranho (objeto diminuto) pode chegar nos pulmões pela circulação, após a injeção da droga, e causar uma embolia. Existe também um tipo de embolia muito infreqüente que ocorre nas mulheres grávidas no momento do parto, chamada embolia pulmonar pelo líquido amniótico.

Choque Hipovolémico

O choque hipovolémico surge como resultado de uma diminuição da volémia (volume circulante de liquido ou intravascular efectivo) provocado pela perda de sangue, plasma ou perdas hídricas em consequências de vómitos ou diarreias prolongadas. A diminuição do volume de sangue leva a uma menor actividade fisiológica do coração, reduzindo a circulação. As concentrações de O2 no sangue ficam reduzidas e gera uma menor capacidade do sangue captar produtos tóxicos das células.
O choque Hipovolémico divide-se em:   Choque hemorrágico: Provocado por hemorragias intensas de inicio súbito, com perda considerável de volume sanguíneo. Acontece com mais frequência em caso de acidente, pós-parto e aneurismas da aorta.   Não Hemorrágico: Não ocorre perda externa de sangue. A vítima tem um desequilíbrio ou uma descompensação do nível da circulação. Ocorre mais frequentemente em pessoas diabéticas, queimaduras, casos de desidratação e diarreias crónicas.

Edema cerebral

 È desencadeado pelo aumento de líquidos intra (dentro das células) e extracelular (fora das células) no cérebro.há quatro tipos de edemas são:O edema citotóxico devido a uma alteração no metabolismo das células, provocando retenção de água e sódio. Pode surgir em situações de hiportemia severa (temperatura inferior a 34º), intoxicação com alguns medicamentos, no início de isquémia cerebral .O edema vasogénico é uma consequência do aumento da permeabilidade dos vasos sanguíneos devido a ter havido uma ruptura nas células que formam a barreira hematoencefálica junto à lesão.o  edema intersticial com passagem do líquido encefalorraquidiano para o espaço extracelular . O edema hiperémico é provocado pelo aumento da quantidade de sangue em determinado local ou diminuição do retorno venoso.

Trombose

A trombose pode ocorrer em uma veia situada na superfície corporal, logo abaixo da pele, formação de coágulos, ou trombos, quando algum fator lesa a parede dos vasos sangüíneos ou faz o sangue estagnar no seu seu interior.Como sua estrutura é sólida e amolecida, um fragmento pode desprender-se e seguir o trajeto da circulação venosa que retorna aos pulmões para o sangue ser oxigenado. Nos pulmões, conforme o tamanho do trombo, pode ocorrer um entupimento – a embolia pulmonar – uma complicação grave que pode causar morte súbita.Pode ocorrer trombose venosa cerebral:a interrupção parcial ou total do fluxo sanguíneo de uma veia por conteúdo anormal pode acontecer ou ser facilitada por diversas causas como doenças reumatológicas ou sanguíneas relacionadas à coagulação, traumatismos, tumores, gravidez ou pós-parto, infecções (como sinusite ou otite), estado de desidratação e outras.

 

Choque cardiogênico

O choque cardiogênico é caracterizado por uma diminuição significativa da capacidade de bombeamento de sangue , por parte do coração .A causa mais comum do choque cardiogênico , é  o infarto do miocárdio extenso ( ataque cardíaco ) . - Infarto do miocárdio: o evento cardíaco mais comum  que leva ao choque cardiogênico , é o infarto  do miocárdio . Esta condição , caracteriza-se  pela morte de células do miocárdio , devido à uma interrupção significativa e prolongada da circulação do sangue para esse músculo ( obstrução de uma artéria coronariana ) .outros prroblemas pode ocorrer: miocardite aguda ( inflamação do músculo cardíaco , geralmente por vírus ), arritmias cardíacas graves ( que aceleram ou lentificam excessivamente o batimento cardíaco e de forma prolongada ) , estágios avançados das doenças do músculo cardíaco ( miocardiopatias de várias causas ) ou das válvulas do coração ( valvulopatias graves ), intoxicação do músculo cardíaco por medicamentos e toxinas.

Fibrose na doença renal crônica

A fibrose renal aparece como conseqüência de doenças autoinmunes (como glomerulonefritis ou immunoglobulopatía tipo A), metabólicas (diabetes), problemas mecânicos (obstrução uretral) e inclusive por deterioração de transplantes. Esta patologia se caracteriza pela acumulação de depósitos de matriz extracelular acompanhada de perda da função renal, o que conduz à falha renal e a morte.Com efeito, o conhecimento das células implicadas neste processo, bem como a compreensão do seu funcionamento desde a fase embrionária, passando pelas modificações ao nível genético e as alterações ao nível bioquímico e molecular, possibilitaram uma nova visão do problema e abriram novas perspectivas para a intervenção terapêutica neste fenómeno. foi estudada a deposição efectiva de colagénio ; com este objectivo procurámos detectar no tecido renal afectado pela fibrose quais as principais células responsáveis pela síntese do colagénio desde a fase mais incipiente, assim como aquelas que, pelo mesmo motivo, sofrem diferenciação do fenótipo.  objectivo foi desenvolvido um anticorpo policlonal anti-prolil 4-hidroxilase (anti-Phy), enzima comprovadamente indispensável à biossíntese da molécula do colagénio e através da qual tentámos identificar as células onde é produzido.

 

Fibrose na doença de chagas

Na fibrose cardíaca, o colágeno fibrilar ocupa o espaço das células perdidas, servindo como tecido de substituição. Além desta deposição de colágeno no sítio de tecido danificado, como uma resposta de cicatrização (fibrose reparativa), também ocorre um aumento na deposição de colágeno distal a área de infarto (fibrose reativa).

Fibrose na doença de chagas:No coração, além dos fibroblastos, também os cardiomiócitos secretam citocinas fibrogênicas como TGF-b e FGF. Essas citocinas associadas àquelas produzidas pelas células inflamatórias recrutadas para o tecido inflamado podem contribuir para o desencadeamento e manutenção do processo fibrótico.  Além da elevada expressão de colágeno durante a fase crônica da doença de Chagas, outros componentes de matriz extracelular também têm sua expressão aumentada durante a evolução do processo de fibrose, tais como laminina e fibronectina.A fibrose bloqueia o impulso cardíaco, que cicla por uma via alternativa, diminuindo a velocidade da condução. 

Doenças relacionada a fibrose no pulmão

Pulmonar se inicia com repetidas lesões ao tecido dentro e entre os pequenos sacos de ar (alvéolos) dos pulmões.Os danos eventualmente leva à formação de cicatrizes (fibrose), que endurece os pulmões e torna a respiração difícil.
A pneumonia intersticial descamativa:
 uma variante da fibrose pulmonar idiopática, tem os mesmos sintomas, embora o aspecto microscópico do tecido pulmonar seja distinto.
A pneumonia intersticial linfóide:
outra variante, afecta principalmente os lobos inferiores do pulmão. Cerca de um terço dos casos ocorre em indivíduos que sofrem da síndroma de Sjögren. A pneumonia intersticial linfóide pode desenvolver-se em crianças e em adultos que sofrem de SIDA. A pneumonia evolui de forma lenta, podendo provocar tanto a formação de quistos nos pulmões como o linfoma.

Doenças relacionadas a fibrose no fígado

Cirrose:A maior parte das doenças crónicas do fígado provocam lesões que levam à cirrose, um processo caracterizado por fibrose e formação de nódulos que  alteram a arquitectura do órgão.

Fibrose cistica:As secreções acabam por obstruir a passagem de ar, retendo bactérias, o que pode conduzir ao aparecimento de infecções respiratórias.

Hepatite alcoólica: O fígado está inflamado causando a morte de múltiplas células hepáticas. Diferente da esteatose , a hepatite alcoólica após curada , deixa cicatrizes permanentes no fígado chamada de fibrose.

cicatriz de feridas diabético

Pacientes portadores de diabetes mellitus tem todas as suas fases de cicatrização prejudicadas.

 Nota-se espessamento da membrana basal dos capilares, o que dificulta a perfusão da microcirculação. Existe um aumento da degradação de colágeno; além disso,a estrutura do colágeno formado é fraca.A administração de insulina pode melhorar o processo cicatricial de diabéticos.Indivíduos obesos,independente da presença do diabetes,também apresentam a cicatrização comprometida, provavelmente pelo acúmulo de tecido adiposo necrótico e pelo comprometimento da perfusão da ferida.

Cicatrização de feridas

 

FASE INFLAMATÓRIA: Esta fase compreende os processos de hemostasia e resposta inflamatória aguda, limitando a extensão da lesão tecidual. A lesão do endotélio estimula a ação plaquetária, que liberam citocinas para o reparo tecidual e ativam a cascata de coagulação para formação de fibrina, que envolve e estabiliza o tampão plaquetário.

FASE PROLIFERATIVA:

Segue-se com a proliferação de fibroblastos na ferida, geralmente derivada de células do tecido conjuntivo, dando início a fibroplasia.

FASE DE MATURAÇÃO:O processo de remodelamento da ferida implica no equilíbrio entre a síntese e a degradaça de células inflamatórias, ate que se atinja a maturação.ão de colágeno, redução da vascularização e da infiltração

Úlceras péptica

 A úlcera péptica é uma disrupção das camadas da parede do estômago ou duodeno, frequentemente com a forma de cratera, em que o tecido conjuntivo e vasos sanguíneos estão expostos devido à destruição da mucosa.Em resposta à ingestão de alimentos, a acetilcolina, a gastrina e a histamina ligam-se a receptores específicos e estimulam as células parietais do fundo do estômago a secretarem ácido clorídrico. As célula parietais, como a ajuda da bomba adenosina trifosfatase hidrogêniopotássio, transformam assim o ácido clorídrico para a luz do estômago. As células principais do estômago secretam pepsinogênio, que se converte em pepsina na presença do ácido clorídrico. A pepsina atua na divisão do alimento, enquanto que as células duodenais do epitélio gástrico secretam uma barreira de muco para proteger a camada interna da área duodenal.A mais comum é a infecção por uma bactéria chamada Helicobacter pylori (H.pylori). A segunda causa mais comum é o uso constante ou indiscriminado de medicações para dor chamados de anti-inflamatórios não esteróides (AINEs). A terceira causa seria um defeito no local onde a úlcera aparece que propicia o seu aparecimento.

Inflamação granulomatosa

A formação dos granulomas segue um padrão de defesa inflamatório em que se distinguem respostas de hipersensibilidade (imunológica).Essas células estão com quantidade aumentada ("hiperplasia") e restritas a uma local ('focal"). tipo de inflamação em que se observam os granulomas, formações especiais de células que, de tão características, permitem um diagnóstico da doença mesmo sem a visualização do seu agente causal. Com o passar do tempo e o crescimento de granuloma, sua porção central pode sofrer necrose caseosa, devido a carência nutricional.Temos como ex: Tuberculose miliar evidenciando a presença de grânulos, os quais se juntam e originam formações maiores denominadas de "tubérculos"; daí o nome "tuberculose".

Inflamação Aguda

É dita imediata por se desenvolver no instante da ação do agente lesivo, e inespecífica por ser sempre qualitativamente a mesma, independentemente da causa que a provoque. A inflamação aguda é uma reação complexa, e é causada pela lesão celular, normalmente necrose. A inflamação é causada pelas células vivas ao redor da célula danificada. Tem como objetivo, destruir, eliminar e reparar a célula lesada.

Inflamação Crônica

Necrotizante ou ulcerativa: sempre presente nos focos inflamatórios como indicativa da irreversibilidade das lesões nos tecidos, apresentando exsudatos serosos, fibrinosos ou purulentos. A necrose pode ser causada pela agressão direta do agente ou pelos fatores citados quando na descrição da fase degenerativa-necrótica da inflamação. A ulceração se dá quando a necrose é superficial, levando à perda do revestimento epitelial.

Pigmentação endógena

 Pigmento derivado da metabolização do grupo corado (protoporfirina III), azul da Prússia negativo (isento de ferro), de estrutura química semelhante à bilirrubina (Bb), ocorrendo nas  proximidades de hemorragias antigas na forma de grânulos amorfo amarelados, vermelho alaranjados (às vezes lembrando um "ouriço") ou então de pequeninas placas romboidais dispostas radialmente. Resulta da ação hemocaterética de macrófagos locais sobre as hemácias extravasadas, traduzindo um processo localizado (diferente da Bb nas icterícias). Hematoidina:pigmento de coloração mais amarelada que a hemossiderina, apresentando granulação sob a formada cristais bem nítidos. Também não possui ferro, semelhantemente à bilirrubina. Forma-se em locais com pouco oxigênio.

Pigmentação exógena

Antracose: é uma lesão pulmonar caracterizada por pigmentação por sais de carbono; caráter inócuo, porém sua evolução  pulmonares graves, principalmente em profissionais queconstantemente entram em contato com a poeira de carvão.A antracose não causa qualquer alteração,não sendo responsável por fibrose, também não parece ser um fator predisponente a qualquer doença pulmonar.Comum sua passagem pelas vias aéreas, chegando aos alvéolos pulmonares e ao linfonodos regionais por intermédio de fagocitose do pigmento. As partículas suficientemente pequenas para chegarem aos alvéolos são fagocitadas neste local por macrófagos que podem retornar com a sua carga de carvão para o tecido intersticial pulmonar, onde entram nos linfáticos para serem depositadas ao longo dos mesmos ou, preferentemente, nos linfonodos hílares e mediastínico.

Envelhecimento celular

O envelhecimento individual é afetado em alto grau por fatores genéticos, dieta, condição social e ocorrência de doenças relacionadas à idade, como a aterosclerose, diabetes e osteoartrite. Diversas funções celulares declinam progressivamente com a idade. A fosforilação oxidativa por mitocôndrias é reduzida, bem como a síntese de ácidos nulcléicos e de proteínas estruturais enzimáticas, receptores celulares e fatores de transcrição. As células senescentes têm uma capacidade reduzida de captação de nutrientes e de reparo de lesão cromossômica. As alterações morfológicas nas células em envelhecimento incluem núcleos irregulares com lobos anormais, mitocôndrias vacuolizadas pleomorfas, retículo endoplasmático reduzindo e aparelho de Golgi distorcido. Ao mesmo tempo, há um acúmulo constante do pigmento lipofuscina representa um produto da peroxidação lipídica e uma evidência de lesão oxidativa; produtos finais da glicação avançada, que resultam da glicosilação não-enzimática e são capazes de realizar entrecruzamento de proteínas adjacentes; e proteínas anormalmente dobradas.             

Colesterol e ésteres de colesterol

O metabolismo celular do colesterol é estreitamente regulado de modo que a maioria das células usa o colesterol para a síntese das membranas celulares sem acúmulo intra celular de colesterol ou seus ésteres. Aterosclerose: nas placas ateroscleróticas, as células de músculo liso e macrófagos dentro da túnica íntima da aorta e grandes artérias estão repletas de vacúolos lipídicos, a maioria dos quais é composta de colesterol e ésteres de colestol. Tais células exibem um aparência expumosa (células espumosas), e agregados dessas células, na íntima produzem os ateromas amarelos é carregados de colesterol, típicos desse distúbio grave. Algumas dessas células cheias de gordura se rompem, liberando lipídios no espaço extracelular. Os ésteres de colesterol extracelulares podem cristalizar-se na forma de agulhas longas, produzindo fendas bastante distintas em seções teciduais.               

Toxicidade das proteínas anormalmente dobradas e agregadas

A gregação de proteínas anormalmente dobradas, causada por mutações genéticas, é reconhecida como uma característica de várias doenças neurodegenerativas, incluindo as de Alzheimer, Huntington e parkinson, bem como certas formas de amiloidose. Os depósitos podem ser intra-e/ou extraselulares, e há evidências crescentes de que os agegados podem causar, direta ou indiretamente, as alterações patológicas. Tais distúbios, chamados eufemisticamente de proteinopatias ou doenças com agregação de proteínas, e os possíveis mecanismo que levão ao dobramento errônio das proteínas.  

Alterações Mitocôndriais

Adifução mitocôndrial desempenha um papel importante na lesão célular aguda e apopitose. Alterações do número, tamanho e forma das mitocôndrias. As mitocôndrias podem assumir formas estremamente grandes e anormais (megamitocôndrias), como se pode ver no figado da doença hepática alcoólica incertas deficiências nutriçonais. Certas doenças metabólicas heritárias do músculo esquelético, as miopatias mitocondrial estão associados a números aumentados de mitocôndrias que, com frguéncia, são incomumente grandes, possuem cristas anormais e contêm cristalóides. certos tumores benignos denominados oncocitomas (encontrados em glândulas salivares, tireóide paratireóide e rins) consistem em células com mitocôndrias almentadas e abundantes, conferindo à célula uma aparéncia nitidamente eosinofílica.     

Calcificação patológica

Significa o depósito anormal de sais de cálcio,juntamente com quantidades menores de ferro, magnésio e outros sais minerais. È um processo comum que ocorre em uma variedade de distúrbios patólogicos. Calcificação distrófica: é encontrada em áreas de necrose ,sejam estas do tipo coagulativa, caseoso ou liquefativo,e em focos de necrose enzimática da gordura. A calcificação é quase inevitável nos ateromas da aterosclerose avançada. Também desenvolve comumentes nas valvulas cardíacas envelhecidas ou danificadas, prejudicando ainda mais sua função. Onde quer que ocorra o depósito, os sais de cálcio aparecem mascroscopicamente como grânulos ou grumos finos brancos,muitas vezes palpáveis como depósito arenosos. Às vezes, um linfonodo tuberculosoé praticamente convertido em pedra. patogenia calcificação distrófica. a via comum final de uma apatia semelhante à hidroxiapatia ôssea. O processo tem duas fases principais desecadeamento ou nucleação propagação ambas podem ocorrer no meio intracelular e extracelular. o desencadeamento da calcificação intracelular ocorre nas mitocôndrias de células mortas ou moribundas que acumulam cálcio.Calcificação metastástica: pode ocorrer em tecidos normais sempre que há hipercalcemia. A hipercalcemia também acentua a calcificação distrófica. há quatro causas principais hipercalcemia; (1) aumento da secreção de paratormônio PTH com subsequente reabsorção óssea, como no hiperparatireoidismo devido a tumores paratireóideos e secreção ectópica de PHT por tumores malignos; (2) destruição de tecido ósseo, que ocorre com tumores primários da medula óssea ex mieloma mútiplo,leucemia ou metástases esqueléticas difusas ex câncer de mama, turnover ósseo acelerado ex doença de paget ou imobilização (3) distúrbios relacionados a vitamina D ,incluindo intoxicação por vitamina D, sarcoidose na qual macrófagos ativam um percursos da vitamina D e hipercalcemia idiopática da lactância sindrome de Willams caracterizadapor sensibilidadea normal à vitamina D. (4) insuficiência renal, que causa retenção de fosfato, levando a hiperparatireoidismo secundário.pode bocorrer amplamente no corpo, mas afeta principalmente os tecidos intersticiais da mucosa gástrica, rins, pulmões, arterias sistêmicas e veias pulmonares.

Metaplasia

È uma alterações reversível na qual um tipo celular adulto epitelial ou mesenquimal é substituido por outro tipo celular adulto . Também pode representar uma substituição adaptativa de células que são sensíveis ao estresse por tipos celulares mais bem preparados para suportar o ambiente adverso. A metaplasia epitelial mais comum é a colunar par escamosa comum é ocorre no trato respiratório em resposta à irritação crônica. As influências que predispõem a essa metaplasia, se persistentes, podem induzir a transformação cancerosa no epitélio metaplasico, a forma comum de um câncer no trato respiratório é composta de celulas escamosas. A metaplasia do tipo escamosa para colunar também pode ocorrer, como na esofagite de Barrett, na qual o epitélio esofágico escamoso é substituído por células colunares semelhantes às intestinais .Os cânceres resultantes que podem surgir são carcinomas glandulares (adenocarcinomas). A metaplasia do tecido conjutivo é formação de cartilagem. osso ou tecido adiposo (tecidos mesequimais) em tecidos que normalmente não contêm esses elementos. por ex : a formação de osso no músculo, designada miosite ossificante, às vezes ocorre após uma fratura óssea. A metaplasia provenha de uma programação das células pluripotenciais existem na maioria dos epitélios (denominadas de reserva) ou de células mesenquimais indiferenciadas presentes no tecido conjuntivo.

Apoptose

Definições e Causas: É uma forma de morte celular destinada a eliminar células do hospedeiro indesejáveis. ocorre (1) durante o desenvolvimento; (2) como um mecanismo homeostático para manter as populações celulares nos tecidos; (3) como um mecanismo de defesa ,como nas reações imunes; (4) quando as células são lesadas por uma doença ou agentes nócivos; (5) no envelhecimento. eventos fisiólogicos,adaptativos e patólogicos inclui: Atrofia patólogica em órgãos parenqimatosos após obstrução ductal,como ocorre no pâncreas, glândula parótida e rim. Lesão celular em certas doenças virais, ex: hepatiteviral,na qual a célula apoptóticas no fígado sõa conhecidas como corpúsculo de councilman. Morfologia: Retração celular: exibe um tamanho menor o citoplasma é denso as organelas, embora relativamentes normais, estão mais compactadas. Condensação da cromatina: esta é a característica mais marcante da apoptose. A cromatina agrega_se na periferia, sob a membrana nucleares, em massas densas bem demilitadas,de formas e tamanhos diversos o núcleo pode romper_se produzindo dois ou mais fragmentos. Formação de bolhas citoplasmáticas e corpúsculas apoptóticos. Á célula apoptótica primeiro mostra bolhas superficiais extensas, sofrendo então fragmentação em um grupo de corpúsculos apoptóticos ligados à membrana e compostos de citoplasma e organelas estreitamente acondicionadas,com ou sem fragmento nuclear. Fagocitose das células ou corpúsculos apoptóticos, por células sadias adjacentes, sejam elas células parenquimatosas ou macrofágos ,os corpúsculo apoptóticos são rapidamente degradados dentro dos liferam para repor o espaço ocupado pela célula apoptótica agora eliminada. Distúbios associados a inibição da apoptose e aumento da sobrevida celular. taxa impropriamente baixa de apoptose prolonga a sobrevida de celulas anormais. Essas células acumuladsa podem dar origem a: (1) cânceres especialmente os cancinomas com mutações do P53,ou tumores depedentes de hormônios,como os cânceres da mama, próstata ou ovário; (2) distúrbios auto imunes que começariam quando linfócitos auto reativos não removidos pós uma resposta imune. Distúrbios associados o aumento da apoptose e excesso de morte celular.Essas doenças são caracterizadaspor uma redução acentuada de célula normais e protetoras e incluem (1) doenças dergenerativas, manifestadas pela perda de conjuntos espécíficos de neurônios,como nas atrofias musculares medulares ; (2) lesão isquêmica, como ocorre no infarto do miocárdio e no derrame cerebral ; (3) destruição de células infectadas por vírus,em várias infecçoes virais. 

Necrose

Alterações morfologicas que sucedem a morte celular no tecido vivo,resultantes da ação degenerativa progressiva de enzimas sobre a célular lentalmente lesada .lesão exógena irreverssivel. sua manifestação mais comum é necrose de coagulação ,caracterizada por desnaturação das protínas citoplasmáticas degradação das organelas celulares e tumefação celular. A aparência morfológica da necrose resulta de dois processos:

(1) digestão enzimática da célula e (2) desnaturaçõa de proteínas. As enzimas catalíticas provêm dos lisosso mas das próprias células mortas, quando então a digestão enzimática é chamada de autólise ou dos lisossomas de leucócitos imigrantes,quando é denominada heterólise.Morfologia : As células necróticas mostram eosinofilia aumentada ,à perda da basofilia normal conferida pelo pelo rna no citoplasma à maior  ligação de eosina às proteínas intracitoplasmáticas desnaturadas> a célula pode ter uma aparência homogênea mais vítrea que a de células nomais em virtude da perada de partículas de glicogênio. Quando as enzimas  digerirem as organelas citoplasmáticas, o citoplasma se torna vascularizada e parece roído por traças. pode ocorrer calcificação das células mortas . Alterações nucleares aparecem na formade um três padrões ,todos devidos à degradação inespecífica de DNA. A basofilia da cromatina pode esmaecer :Cariólise,uma alteração que,supostamente,reflete atividade de DNase.Picnose caracterizada por retração nuclear e aumento da basofilia. Cariorrexe: o núcleo picnótico,ou parcialmente picnótico,sofre fragmentação.Depois que as células necroticas pode ter vários padrões morfólogicos . A necrose de coagulação implica a preservação do contorno básico da cèlula coagulada por período mínimo de alguns dias . A lesão ou acidose intra celular subsequente crescente desnatura não apenas as proteínas estruturais e as enzimáticas bloqueando assim a protólise da célula.ex: o infarto do miocárdico na qual células acidofílicas ,coaguladas e anucleadas. As células miocárdicas necróticas são removidas por fragmentação e fagocitose dos restos celulares por leucócitos removedores e pela ação das enzimas lisossômicas proteolíticas trazidas pelos leucócitos imigrantes. processo de necrose coagulativa,com preservação da arquitetura tecidual geral é típico da morte hipóxia das células em todos os tecidos,exceto cérebro.