A fibrose renal aparece como conseqüência de doenças autoinmunes (como glomerulonefritis ou immunoglobulopatía tipo A), metabólicas (diabetes), problemas mecânicos (obstrução uretral) e inclusive por deterioração de transplantes. Esta patologia se caracteriza pela acumulação de depósitos de matriz extracelular acompanhada de perda da função renal, o que conduz à falha renal e a morte.Com efeito, o conhecimento das células implicadas neste processo, bem como a compreensão do seu funcionamento desde a fase embrionária, passando pelas modificações ao nível genético e as alterações ao nível bioquímico e molecular, possibilitaram uma nova visão do problema e abriram novas perspectivas para a intervenção terapêutica neste fenómeno. foi estudada a deposição efectiva de colagénio ; com este objectivo procurámos detectar no tecido renal afectado pela fibrose quais as principais células responsáveis pela síntese do colagénio desde a fase mais incipiente, assim como aquelas que, pelo mesmo motivo, sofrem diferenciação do fenótipo. objectivo foi desenvolvido um anticorpo policlonal anti-prolil 4-hidroxilase (anti-Phy), enzima comprovadamente indispensável à biossíntese da molécula do colagénio e através da qual tentámos identificar as células onde é produzido.
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