Úlceras péptica

 A úlcera péptica é uma disrupção das camadas da parede do estômago ou duodeno, frequentemente com a forma de cratera, em que o tecido conjuntivo e vasos sanguíneos estão expostos devido à destruição da mucosa.Em resposta à ingestão de alimentos, a acetilcolina, a gastrina e a histamina ligam-se a receptores específicos e estimulam as células parietais do fundo do estômago a secretarem ácido clorídrico. As célula parietais, como a ajuda da bomba adenosina trifosfatase hidrogêniopotássio, transformam assim o ácido clorídrico para a luz do estômago. As células principais do estômago secretam pepsinogênio, que se converte em pepsina na presença do ácido clorídrico. A pepsina atua na divisão do alimento, enquanto que as células duodenais do epitélio gástrico secretam uma barreira de muco para proteger a camada interna da área duodenal.A mais comum é a infecção por uma bactéria chamada Helicobacter pylori (H.pylori). A segunda causa mais comum é o uso constante ou indiscriminado de medicações para dor chamados de anti-inflamatórios não esteróides (AINEs). A terceira causa seria um defeito no local onde a úlcera aparece que propicia o seu aparecimento.

Inflamação granulomatosa

A formação dos granulomas segue um padrão de defesa inflamatório em que se distinguem respostas de hipersensibilidade (imunológica).Essas células estão com quantidade aumentada ("hiperplasia") e restritas a uma local ('focal"). tipo de inflamação em que se observam os granulomas, formações especiais de células que, de tão características, permitem um diagnóstico da doença mesmo sem a visualização do seu agente causal. Com o passar do tempo e o crescimento de granuloma, sua porção central pode sofrer necrose caseosa, devido a carência nutricional.Temos como ex: Tuberculose miliar evidenciando a presença de grânulos, os quais se juntam e originam formações maiores denominadas de "tubérculos"; daí o nome "tuberculose".

Inflamação Aguda

É dita imediata por se desenvolver no instante da ação do agente lesivo, e inespecífica por ser sempre qualitativamente a mesma, independentemente da causa que a provoque. A inflamação aguda é uma reação complexa, e é causada pela lesão celular, normalmente necrose. A inflamação é causada pelas células vivas ao redor da célula danificada. Tem como objetivo, destruir, eliminar e reparar a célula lesada.

Inflamação Crônica

Necrotizante ou ulcerativa: sempre presente nos focos inflamatórios como indicativa da irreversibilidade das lesões nos tecidos, apresentando exsudatos serosos, fibrinosos ou purulentos. A necrose pode ser causada pela agressão direta do agente ou pelos fatores citados quando na descrição da fase degenerativa-necrótica da inflamação. A ulceração se dá quando a necrose é superficial, levando à perda do revestimento epitelial.

Pigmentação endógena

 Pigmento derivado da metabolização do grupo corado (protoporfirina III), azul da Prússia negativo (isento de ferro), de estrutura química semelhante à bilirrubina (Bb), ocorrendo nas  proximidades de hemorragias antigas na forma de grânulos amorfo amarelados, vermelho alaranjados (às vezes lembrando um "ouriço") ou então de pequeninas placas romboidais dispostas radialmente. Resulta da ação hemocaterética de macrófagos locais sobre as hemácias extravasadas, traduzindo um processo localizado (diferente da Bb nas icterícias). Hematoidina:pigmento de coloração mais amarelada que a hemossiderina, apresentando granulação sob a formada cristais bem nítidos. Também não possui ferro, semelhantemente à bilirrubina. Forma-se em locais com pouco oxigênio.

Pigmentação exógena

Antracose: é uma lesão pulmonar caracterizada por pigmentação por sais de carbono; caráter inócuo, porém sua evolução  pulmonares graves, principalmente em profissionais queconstantemente entram em contato com a poeira de carvão.A antracose não causa qualquer alteração,não sendo responsável por fibrose, também não parece ser um fator predisponente a qualquer doença pulmonar.Comum sua passagem pelas vias aéreas, chegando aos alvéolos pulmonares e ao linfonodos regionais por intermédio de fagocitose do pigmento. As partículas suficientemente pequenas para chegarem aos alvéolos são fagocitadas neste local por macrófagos que podem retornar com a sua carga de carvão para o tecido intersticial pulmonar, onde entram nos linfáticos para serem depositadas ao longo dos mesmos ou, preferentemente, nos linfonodos hílares e mediastínico.

Envelhecimento celular

O envelhecimento individual é afetado em alto grau por fatores genéticos, dieta, condição social e ocorrência de doenças relacionadas à idade, como a aterosclerose, diabetes e osteoartrite. Diversas funções celulares declinam progressivamente com a idade. A fosforilação oxidativa por mitocôndrias é reduzida, bem como a síntese de ácidos nulcléicos e de proteínas estruturais enzimáticas, receptores celulares e fatores de transcrição. As células senescentes têm uma capacidade reduzida de captação de nutrientes e de reparo de lesão cromossômica. As alterações morfológicas nas células em envelhecimento incluem núcleos irregulares com lobos anormais, mitocôndrias vacuolizadas pleomorfas, retículo endoplasmático reduzindo e aparelho de Golgi distorcido. Ao mesmo tempo, há um acúmulo constante do pigmento lipofuscina representa um produto da peroxidação lipídica e uma evidência de lesão oxidativa; produtos finais da glicação avançada, que resultam da glicosilação não-enzimática e são capazes de realizar entrecruzamento de proteínas adjacentes; e proteínas anormalmente dobradas.             

Colesterol e ésteres de colesterol

O metabolismo celular do colesterol é estreitamente regulado de modo que a maioria das células usa o colesterol para a síntese das membranas celulares sem acúmulo intra celular de colesterol ou seus ésteres. Aterosclerose: nas placas ateroscleróticas, as células de músculo liso e macrófagos dentro da túnica íntima da aorta e grandes artérias estão repletas de vacúolos lipídicos, a maioria dos quais é composta de colesterol e ésteres de colestol. Tais células exibem um aparência expumosa (células espumosas), e agregados dessas células, na íntima produzem os ateromas amarelos é carregados de colesterol, típicos desse distúbio grave. Algumas dessas células cheias de gordura se rompem, liberando lipídios no espaço extracelular. Os ésteres de colesterol extracelulares podem cristalizar-se na forma de agulhas longas, produzindo fendas bastante distintas em seções teciduais.               

Toxicidade das proteínas anormalmente dobradas e agregadas

A gregação de proteínas anormalmente dobradas, causada por mutações genéticas, é reconhecida como uma característica de várias doenças neurodegenerativas, incluindo as de Alzheimer, Huntington e parkinson, bem como certas formas de amiloidose. Os depósitos podem ser intra-e/ou extraselulares, e há evidências crescentes de que os agegados podem causar, direta ou indiretamente, as alterações patológicas. Tais distúbios, chamados eufemisticamente de proteinopatias ou doenças com agregação de proteínas, e os possíveis mecanismo que levão ao dobramento errônio das proteínas.  

Alterações Mitocôndriais

Adifução mitocôndrial desempenha um papel importante na lesão célular aguda e apopitose. Alterações do número, tamanho e forma das mitocôndrias. As mitocôndrias podem assumir formas estremamente grandes e anormais (megamitocôndrias), como se pode ver no figado da doença hepática alcoólica incertas deficiências nutriçonais. Certas doenças metabólicas heritárias do músculo esquelético, as miopatias mitocondrial estão associados a números aumentados de mitocôndrias que, com frguéncia, são incomumente grandes, possuem cristas anormais e contêm cristalóides. certos tumores benignos denominados oncocitomas (encontrados em glândulas salivares, tireóide paratireóide e rins) consistem em células com mitocôndrias almentadas e abundantes, conferindo à célula uma aparéncia nitidamente eosinofílica.